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金丝桃苷对高糖诱导海马HT22细胞氧化应激介导的神经元凋亡的保护作用研究
吴琼
崔利
张大伟
马斌斌
贵州医药
论著
2023年01期
303
0
金丝桃苷对高糖诱导海马HT22细胞氧化应激介导的神经元凋亡的保护作用研究
吴琼
崔利
张大伟
马斌斌
大连医科大学附属大连市中心医院神经内科
大连医科大学附属第二医院神经外科
期刊
《贵州医药》
CA
2023年01期
摘要:目的 探讨金丝桃苷(hyperoside, Hyp)对高糖(HG)诱导HT22海马神经元氧化应激及凋亡的保护作用及其可能的机制。方法 采用CCK8法观察Hyp对HG诱导的HT22海马神经元增殖活力的影响;通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平;免疫荧光染色测定细胞线粒体膜电位(JC-1);Hoechst 33342染色和AV/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡;Western Blot测定p-Akt、p-GSK-3β、Caspase-3蛋白表达。结果 Hyp在0~100μmol/L对细胞增殖活力没有影响,确定了100μmol/L以内是安全浓度范围,Hyp200μmol/L对细胞有损伤作用,低浓度25μmol/LHyp对HG损伤后细胞活力没有作用,50~100μmol/LHyp可明显提高细胞增殖活力;Hyp较HG组可明显抑制ROS产生,增加JC-1表达,而抑制剂TCBN组能阻断Hyp的作用;此外,Hoechst 33342染色和AV/PI凋亡检测结果显示,Hyp较HG组显著减少细胞凋亡,抑制剂TCBN组能阻断Hyp的作用,细胞凋亡增多;WB结果显示,Hyp较HG组显著增加p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,抑制剂TCBN组阻断了这种作用。结论 Hyp能够抑制高糖诱导的HT22细胞氧化应激反应及凋亡,其作用可能与通过激活Akt/GSK-3β信号通路有关。
糖尿病脑病
金丝桃苷
HT22细胞
Akt/GSK-3β
氧化应激
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