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美学区自体骨环移植同期种植病例报告1例 安哲庆 齐昱晗 程余婷 杨童景 廖健 贵州医药 临床研究 2023年06期 352 0
赤红颗粒的制剂工艺研究 胡晓波 郑小丽 郑志昌 李明 杨继红 贵州医药 论著 2023年06期 348 0
14例女性盆腔结核的临床特点及误诊分析 夏珊 杨英捷 贵州医药 临床研究 2023年05期 283 0
盆腹腔粘连的研究进展 张亚 杨炳 贵州医药 综述 2023年05期 294 0
羧甲司坦微囊含量测定方法的研究 颜元 刘傲 杨成 刘丽娜 王磊 黄静 贵州医药 论著 2023年05期 327 0
40岁以上HBeAg阴性慢性乙肝患者血清HBV DNA水平与肝纤维化的关系探讨 凌淳 李媛媛 贵州医药 临床研究 2022年01期 261 0
儿童下呼吸道感染病原体分布及耐药情况研究进展 周芳 崔玉霞 贵州医药 综述 2022年01期 344 0
非小细胞肺癌术后复发转移与外周血CD4/CD8比值关系的研究 彭勇 李龙 杨松 张义晗 王元汉 贵州医药 临床研究 2022年02期 268 0
阿司匹林联合替格瑞洛围术期应用及其疗效监测的研究进展 王娟 张洋 曾祥刚 贵州医药 综述 2022年02期 304 0
非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展 王银银 李鹏 贵州医药 综述 2022年02期 298 0
类风湿性关节炎间质性肺疾病动物模型概述 敖琴 李龙 刘俊 李俊媛 李培霆 贵州医药 综述 2022年02期 303 0
原发性膀胱小细胞癌病例报告并文献复习 穆毅 刘冬冬 陈柯行 唐开发 贵州医药 临床研究 2022年03期 276 0
AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用 霍照美 杨英 杨龙 何炯红 夏桂玲 郭楚娴 贵州医药 论著 2022年03期 323 0
毛根鞘囊肿与表皮样囊肿超声鉴别诊断 曹飞燕 姜柳 唐斌 付蕾 张蓓 项一宁 贵州医药 技术与方法 2022年04期 266 0
羧甲司坦缓释片的制备工艺及处方筛选 钟晓娇 刘丽娜 王磊 肖婷婷 黄静 贵州医药 临床研究 2022年04期 319 0
糖皮质激素对结核性脑膜炎大鼠脑组织血管内皮生长因子及受体表达的影响研究 代传扬 管弦乐 秦冠南 贵州医药 论著 2022年04期 275 0
羧甲司坦缓释片的含量测定及体外释放度研究 钟晓娇 刘丽娜 王磊 肖婷婷 黄静 贵州医药 论著 2022年05期 325 0
异基因造血干细胞移植后继发实体瘤3例的临床观察 张梦芸 张燕 赵鹏 李梦醒 卢英豪 王季石 贵州医药 临床研究 2022年06期 262 0
某综合性教学医院新生儿病房一起疑似CRKP医院感染暴发的调查和处置 游灿青 查筑红 李凌竹 姚尧 林丹 孟华清 罗光英 贵州医药 调查报告 2022年07期 284 0
阴道菌群对不同级别宫颈上皮内瘤变的影响 吴雪燕 张梅 王星星 焦薇 贵州医药 临床研究 2022年07期 272 0
摘要:目的 探讨非小细胞肺癌患者术后外周血T淋巴细胞亚群中CD4/CD8比值变化与复发转移的关系。方法 从2014年3月至2015年7月于我科接受根治手术的非小细胞肺癌患者中,筛选出77例按计划完成随访的患者。随访内容包括:病理类型、术后病理分期、年龄、性别、吸烟史等数据,每一次检查的影像学结果、患者术前、术后数日、不同随访期的外周血T淋巴结细胞亚群结果中的CD4/CD8值,进行复发转移的判定并记录复发转移时CD4/CD8比值。完成相关统计学分析。结果 入组患者术前CD4/CD8与患者年龄、病理类型、性别、吸烟史无关,差异无统计学意义(P>0.05),与术后病理分期有关,Ⅰ期患者术前的CD4/CD8明显高于Ⅱ、Ⅲ期患者,差异有统计学意义(P<0.01);复发转移组患者术前CD4/CD8明显低于未复发转移组,P<0.01,有显著统计学差异,复发转移组患者主要分布于Ⅱb、Ⅲa期;患者术后数日内的CD4/CD8较术前有明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);复发转移组中位复发转移时间为32个月,取复发转移前最近一次和复发转移时的CD4/CD8平均值与未复发转移组36个月的CD4/CD8进行比较,复发转移组明显低于未复发转移组,差异有统计学意义(P<0.01),复发转移前,患者的CD4/CD8有下降趋势。结论 非小细胞肺癌患者术前的外周血CD4/CD8比值的高低与最终病理分期有关,比值越高预后越好,CD4/CD8的持续下降可作为判断术后患者是否为复发转移高危人群的一个预测因子。
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摘要:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是指除酒精以外其它多因素参与的慢性代谢性疾病,病因包括饮食、代谢、遗传、肠道微生态及炎症等引起的以肝脏损伤为主要表现的代谢综合征。该病不仅会影响肝胆等消化系统,还与胰岛素抵抗、脂肪代谢紊乱、血脂紊乱、血液系统等疾病密切相关[1-2]。据统计显示,我国NAFLD发病率约为15~20% ,欧美等发达国家NAFLD发病率则在20%以上[3],且发病率还在不断的攀升。在NAFLD 的众多发病机制中,最早的经典“二次打击”学说由 Day 和 James 在1998 年提出的。“初次打击”是指在长期高脂、高热量饮食,久坐、缺乏运动等因素诱发脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR),其中IR是造成肝细胞损伤的重要环节[4]。“二次打击”学说认为当肝细胞持续聚集大量脂质时,线粒体β氧化加速产生大量活性氧自由基( Reactive oxygen species ROS ) ,引起氧化应激、炎性因子聚集等一系列炎性改变,继续发展为NASH 。近些年,随着对NAFLD的研究深入,“多重打击”学说更有说服力。NAFLD的发病机制涉及肠道微生态、炎性因子的聚集、自噬、脂肪组织功能异常、线粒体功能异常、脂毒性、内质网应激等机制,它们之间相互协同及相互叠加,导致肝细胞的损伤,最终发展为肝硬化、肝癌及终末期肝衰竭。本文对NAFLD发病机制进行综述,以便更好地了解影响NAFLD发病及进展的因素。
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