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非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展
王银银
李鹏
贵州医药
综述
2022年02期
237
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非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展
王银银
李鹏
贵州医科大学神奇民族医药学院
贵阳市公共卫生救治中心
期刊
《贵州医药》
CA
2022年02期
摘要:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是指除酒精以外其它多因素参与的慢性代谢性疾病,病因包括饮食、代谢、遗传、肠道微生态及炎症等引起的以肝脏损伤为主要表现的代谢综合征。该病不仅会影响肝胆等消化系统,还与胰岛素抵抗、脂肪代谢紊乱、血脂紊乱、血液系统等疾病密切相关[1-2]。据统计显示,我国NAFLD发病率约为15~20% ,欧美等发达国家NAFLD发病率则在20%以上[3],且发病率还在不断的攀升。在NAFLD 的众多发病机制中,最早的经典“二次打击”学说由 Day 和 James 在1998 年提出的。“初次打击”是指在长期高脂、高热量饮食,久坐、缺乏运动等因素诱发脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR),其中IR是造成肝细胞损伤的重要环节[4]。“二次打击”学说认为当肝细胞持续聚集大量脂质时,线粒体β氧化加速产生大量活性氧自由基( Reactive oxygen species ROS ) ,引起氧化应激、炎性因子聚集等一系列炎性改变,继续发展为NASH 。近些年,随着对NAFLD的研究深入,“多重打击”学说更有说服力。NAFLD的发病机制涉及肠道微生态、炎性因子的聚集、自噬、脂肪组织功能异常、线粒体功能异常、脂毒性、内质网应激等机制,它们之间相互协同及相互叠加,导致肝细胞的损伤,最终发展为肝硬化、肝癌及终末期肝衰竭。本文对NAFLD发病机制进行综述,以便更好地了解影响NAFLD发病及进展的因素。
非酒精性脂肪性肝病
肠道微生态
自噬
线粒体功能异常
脂毒性
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